中国人民解放军总医院第三医学中心检验科的杨晓莉主任团队在《Journal for ImmunoTherapy of Cancer》（IF:103）上发表了一篇重要论文，题为：“GP73通过调节HIF-1α增强细胞毒性T细胞功能，增加抗肿瘤疗效”。

该研究表明，缺失GP73的小鼠T细胞促进了肿瘤的生长与转移，同时伴随着浸润肿瘤的细胞毒性CD8+ T细胞亚群比例减少和耗竭CD8+ T细胞亚群比例上升。进一步分析显示，肿瘤中CD8+ T细胞的效应功能依赖于HIF-1α调节的糖酵解。缺乏GP73的T细胞在缺氧环境下的糖酵解功能显著受损，而异位表达GP73能恢复HIF-1α水平。通过过继免疫治疗研究，发现T细胞中过表达GP73能够抑制肿瘤生长。在细胞毒性检测中，敲低GP73会影响CD8+ T细胞杀伤靶细胞的能力。此外，在临床研究中，肿瘤免疫治疗部分缓解患者的T细胞中GP73表达显著升高。

这些研究结果表明，GP73具有作为免疫治疗临床反应的潜在生物标志物的可能性，并且在CD8+ T细胞的抗肿瘤效应中扮演关键角色。靶向GP73可能为提高肿瘤免疫治疗有效性提供新的策略。

该论文利用BeaverBeads®小鼠CD8+ T细胞分选试剂盒（Cat70902）、BeaverBeads®小鼠CD3+ T细胞分选试剂盒（Cat70903）以及BeaverBeads®人CD3+ T细胞分选试剂盒（Cat71003），从待检样本中高效分选出小鼠CD8+ T细胞、小鼠CD3+ T细胞和人CD3+ T细胞，进行了T细胞过继疗法评估GP73对CD8+ T细胞和CD3+ T细胞抗肿瘤活性的影响。

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